CUPISCO – en studie for å undersøke hvorvidt målrettet behandling basert på genfeil er en bedre behandlingsstrategi for pasienter med kreft av ukjent opphav enn dagens cellegiftbehandling.
Terapiområde: Onkologi
Virkestoff: Ipatasertib – ved AKT1/PIK3CA-mutasjoner | Atezolizumab– ved høy tumor mutasjonsbyrde (TMB) | Atezolizumab + kjemo ved lav tumor mutasjonsbyrde (TMB) | Pertuzumab – ved ERBB2/3 genendringer | Vemurafenib/Cobimetinib – ved BRAF mutasjon | Erlotinib/Bevacizumab - ved EGFR mutasjon | Alectinib – ved ALK/RET mutasjon | Olaparib – ved BRCA1/2 mutasjon | Vismodegib – ved SMO/PTCH mutasjon | Carboplatin | Paclitaxel | Cisplatin | Gemtabine
Navn: MX39795-CUPISCO
Beskrivelse:
Denne globale studien benytter genomprofilering for å identifisere hvilken behandling som kan være optimal for den enkelte pasient. Hver pasient benytter et validert genprofileringsverktøy (FoundationOne) hvor over 300 gener undersøkes, samt et to biomarkører som kan forutsi effekt av immunterapi.
Basert på hvilke(n) genfeil som oppdages, vil pasientene gis 9 ulike målrettede behandlingsvalg som korresponderer med genfeilen(e):
- Ved høy tumor mutasjonsbyrde: immunterapi med en PD-L1 hemmer
- Lav tumor mutasjonsbyrde: immunterapi med en PD-L1 hemmer + kjemoterapi
- BRAF-mutasjon: en BRAF + MEK-hemmer
- EGFR-mutasjon: en EGFR+VEGF-hemmer
- HER2-mutasjon: dobbelblokkade med HER2-hemmere
- BRCA1/2-mutasjon: en PARP-hemmer
- Feil i Hedgehog-signalveien: En hedgehog-hemmer
- PIC3CA eller AKT1-mutasjon: en AKT-hemmer
- ALK-mutasjon: en ALK-hemmer
Effekten/bivirkningene av denne behandlingen vil sammenlignes med dagens standardbehandling som er kjemoterapi for å se om man i fremtiden heller bør sikte mot en slik behandlingsstrategi.
Åpen for inklusjon: Ja (fra oktober 2018)
Sykehus som deltar i studien: Oslo Universitetssykehus (Ullevål og Radiumhospitalet), Akershus Universitetssykehus og Sørlandet Sykehus Kristiansand
M-NO-00000155