Om Tarceva

Indikasjon


Ikke-småcellet lungekreft (NSCLC): 

  • Tarceva (erlotinib) er indisert for førstelinjebehandling hos pasienter med lokalavansert eller metastatisk -ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) med EGFR aktiverende mutasjoner.
  • Tarceva (erlotinib) er også indisert som vedlikeholdsbehandling hos pasienter med lokalavansert eller metastatisk NSCLC med EGFR aktiverende mutasjoner og stabil sykdom etter førstelinje kjemoterapi.
  • Tarceva (erlotinib) er også indisert for behandling av pasienter med lokalavansert eller metastatisk NSCLC etter minst et tidligere mislykket kjemoterapiregime.

Når Tarceva forskrives, bør det tas hensyn til faktorer forbundet med forlenget overlevelse. 

Det er ikke dokumentert overlevelsesgevinster eller andre klinisk relevante effekter av behandlingen hos pasienter med epidermal vekstfaktor reseptor (EGFR)-negative tumorer målt ved immunhistokjemi (IHC).
 

Kreft i bukspyttkjertelen:

  • Tarceva (erlotinib) i kombinasjon med gemcitabine er indisert for behandling av pasienter med metastatisk kreft i bukspyttkjertelen. 

Når Tarceva skal forskrives, bør faktorer som forbindes med forlenget overlevelse tas med i vurderingen. 

Det er ikke vist økt overlevelse for pasienter med lokalavansert sykdom.

 

Virkningsmekanisme

Tarceva (erlotinib) er en epidermal vekstfaktorreseptor/human epidermal vekstfaktorreseptor type 1 (EGFR også kjent som HER1)‑tyrosinkinasehemmer. Tarceva er en potent hemmer av den intracellulære fosforylering av EGFR. EGFR er uttrykt på celleoverflaten hos normale celler og kreftceller. I prekliniske modeller resulterer inhibering av EGFR‑fosfotyrosin til stopp i celleproliferasjonen og/eller celledød.

EGFR mutasjoner kan føre til konstitutiv aktivering av anti-apoptotiske- og celledelings- singnalveier. Tarcevas potente blokkering av EGFR-medierte signaler i de EGFR muterte cellene skyldes den sterke bindingen av erlotinib til ATP-bindingsstedet i det muterte kinase området. På grunn av signalblokkering stopper celledelingen, og celledød induseres gjennom den interne apoptotiske signalveien. Tumor regresjon er observert i mus med framtvunget ekpresjon av disse aktiverende EGFR mutasjonene.

 

Referanser

SPC Tarceva, 12.11.2016 (seksjon 4.1 side 2 & seksjon 5.1 side 13)

 
NO/TARC/1702/0001